ICUIdea

Imersia in apa 

– efecte fiziologice sunt determinate de densitatea apei > densitatea aerului si de presiunea hidrostatica:

• ↓ volumul de gaz toracic
• ↑ DC
• ↑ Dz
• ↑ volumului sanguin intratoracic cu 20% → hipervolemie detectata de baroreceptori → alerteaza hipotalamusul → diureza (varf in 1-2h) + natriuureza (varf in 4-5h)(↓ reabsorbtia tubulara de Na) → restrictie de fluide + vasopresina

Gaze alveolare

– in coborare O2 si CO2 ↓ alveolar datorita transferului mai mare al acestora in capilarul pulmonar comparativ cu N2

– in urcare O2 si CO2 ↓, la suprafata P_AO2 ~ P_ACO2

Decompresia

– fomare de bule ce contin cantitati crescute de N2

– clinic – in functie de cresterea bulelor

• articulatii – tip I DCS
• maduva spinarii + SNC → tip II DCS
• sistemul audiovestibular, plamani

Barotrauma pulmonara = supradistensie pulmonara → distructie parenchim pulmonar

Embolism venos + arterial

Tratament:    

• pozitie trendelenburg
• ventilatie O₂100%
• corticoizi parenteral
• lidocaina

Terapia de recompresie:    

• recompresie
• O2 hiperbar

Inecul

= cauza de deces secundara asfixiei prin imersie in lichid sau care apare in primele 24 ore de la imersie

= proces datorat imersiei intr-un mediu lichidian orin care rezulta o disfunctie respiratorie primara

Plaman

– initial obstructie a cailor aeriene superioare cu fresh water FW (apa dulce) sau saline water SW (apa sarata) care determina la contactul cu mucoasa tractului respirator laringospasm

– aspiratie SW/FW → obstructie mecanica cu componente de aer, agravata de bronhoconstrictie, edem al mucoasei si detritusuri din apa/continut gastric

– aspiratia de apa ↓ complianta pulmonara + apar zone de sunt

•  pierdere surfactant
•  leziuni epiteliu alveolar + endoteliu capilar
•  inundare alveole
•  hipoxie pulmonara cu sunt in trapulmonar

– 48% din inecati dezvolta ARSD in primele zile

– pneumonie poate aparea tardiv cu germeni atipici

→ apa dulce:

• atelectazie datorita ↑ tesiunii de suprafata
• bronhoconstrictie
• EPA noncardiogen
• inactiveaza surfactantul in alveole
• leziune pneumocit de tip II, ↓ si productia de surfactant

→ apa sarata:         

• hipertonica → atrage apa din plasma in alveole → EPA
• ef osmotice pe pneumocistul tip II

Creier

– moarte cerebrala prin hipoxie severa

– prognostic bun apa rece → ↓ metabolismul cerebral

Cord  

 – aritmii A+V → in special FiV (hipoxie + acidoza respiratorie si metabolica + exces CA)

Rinichi

– oligoanurie determinata de necroza tubulara acuta

– rabdomioliza si CID

Hematologic

– apa dulce – hemodilutie + hemoliza → CID

– apa sarata – hemoconcetratie

Tratament

1. Masuri generale:

– ! boli asociate (IMA, aritmii, convulsii, hemoragie subarahnoidiana) si consum de droguri, alcool

– leziuni SNC si MS

2. Management ICU

– indicatie admisie: insuficienta respiratorie, stop cardiac, aritmii, alterarea starii de constienta

– clinic: cianoza, tahicardie, h/HTA, hT⁰, dispnee cu sputa rozata, raluri difuze, weezing

 – laborator: acidoza metabolica (lactat↑), hipoxemie, electroliti in gen N, frecv hipoglicemie, hemoliza, rabdomioliza

– EKG – aritmii, ischemie

– RxCP – infiltrate difuze bilateral

3. Managment respirator

– Atelectazie, EPA , ARDS, corpi straini (bronhoscopie), bronhospasm

– PEEP f important

– ventilatie protectiva cu volume mici

– poarta de intrare pt bacterii → pneumonie la 2-7 zile ( frecv Klebsiella, Pseudomonas, E colli, Proteus, Stafilococ, Candida, Aspergilius)

– ATB profilactica nu imbunatateste supravietuirea

4. Resuscitarea cerebrala

– leziunea cerebrala e influentata de varsta, temperatura apei, timpul de submersie, leziuni coeexistente, b preexistente

HYPER :       

• hiperhidratare
• hiperpirexie
• hiperexcitabilitate
• hiperrigiditate

→ diureza osmotica

→ hiperventilatie

→ coma barbiturica

→ relaxante musculare

→ hipotermie

→ evitare corticozi sistemici

5. Lavajul pulmonar terapeutic

– inec controlat – in fibroza chistica, proteoliza alveolara pulmonara

– complicatii – inundare plaman controlat, hipoxemie, hidropneumotorax, pneumonie