Intoxicatia cu alcooli

ETILENGLICOL = EG

METANOL = M

Mecanismul toxicitatii

EG si M nu sunt toxici ei insusi, dar metabolitii lor da. Ei sunt metabolizati de alcool dehidrogenaza, respectiv aldehid dehidrogenaza.

Fig. Etapele metabolizarii EG si a M cu interventiile terpaeutice sis efectele pe organe ale metabolitilor toxici

EG ==> acid oxalic

==> oxalat de calciu – precipita in rinichi ==> insuficienta renala + hipocalcemie

==> acid glicolic ==> afectare neurologica si cardiopulmonara

M ==> formaldehida si acid formic ==> toxic mitocondrial ==> afecteaza retina, ganglionii bazali

EG – timp de injumatatire 17 ore (eliminare renala)

M – timp de injumatatire 50 ore (eliminare respiratorie)

Simptomatologie

Initial determinata de intoxicatia cu alcool, ulterior + de metaboliti

	Etilenglicol	Metanol
Stadiul 1	30 min -12 ore Asemanator intoxicatiei cu alcool etilic Iritatie gastrica (durere, greata, voma) Ataxie, nistagmus Edem cerebral, convulsii	0 – 6 ore Asemanator intoxicatiei cu alcool etilic Ataxie, ametelea, confuzie Iritatie gastrica (durere, greata, voma)
Stadiul 2	12 ore – 24 ore Stadiul cardiopulmonar Disfunctie miocardica Soc ARDS	6 – 30 ore Poate fi asimptomatic
Stadiul 3	24 ore – 72 ore Stadiul renal Insuficienta renala ARDS	6 – 72 ore Simptome vizuale – orbire Convulsii, coma, edem cerebral Insuficienta cardiaca, respiratorie
Stadiul 4	Leziuni neurologice

M – poate determina moarte cerebrala

Investigatii

Osmolar Gap
- test traditional de screening pentru ingestia de alcool
- sensibilitate si specificitate scazuta
- nu este un consens pentru limite > 20 mOsm = poate indica intoxicatie cu EG

Anion Gap
- in timp Osmolar Gap scade si Anion Gap creste
- cresterea Anion Gap nu este specifica pentru ingestia de alcool

Lactat Gap – se refera la masurare prin doua metode EAB cu lactat oxidaza si lab cu lactat dehidrogenaza
- nivelul de lactat este relativ scazut in general
- poate fi crescut (toxic mitocoandrial, confundat cu glicolat, nivele crescute de adrenalina)

Masurarea directa a EG si M – crescuti doar in primele ore de la intoxicatie
- nivele > 20 mg/dl sut considerate toxice ( > 6.2 mM pentru M si > 3.2 mM pentru EG)

Tratament

Blocarea dehidrogenazei:
- Fomepizole
  - – inhiba alcool dehidrogenaza si previne formarea de metaboliti
  - – in fazele initiale ale intoxicatiei
  - Doze
    - initial 15 mg/kg IV
    - apoi 10 mg/kg IV la 12 ore 4 doze (2 zile)
    - apoi 15 mg/kg la 12 ore
  - Cresterea dozei la 4 ore in timpul hemodializei. Daca ultima doza este >6 ore anterior dializei, se administreaza o doza suplimentara la initierea dializei
- Etanol
  - A doua linie de terapie
  - Alcoolemie target 100-150 mg/dl
  - Doza de incarcare 0.8 g/kg (alcool 40% – 2 ml/kg)
  - Doza de mentinere 66-130 mg/kg/h
  - Doza se creste la pacientii cu dializa (250-300 mg/kg/h)
  - Monitorizare: electroliti, nivel etanol la 2 h
  - Cresterea anion gap sugereaza nivel inadecvat de blocare a dehidrogenazei
  - Complicatii: greata, varsaturi, depresie respiratorie, hipoglicemie, tulburari de comportament

Tratamentul de opreste atunci cand nivelele de alcool toxic sunt < 20 mg/dl sau M <6.2 mM si EG <3.2 mM

Hemodializa
- Elimina alcoolii metabolitii toxici
- Indicatii:
  - Acidoza metabolica (pH< 7.15)
  - Anion Gap >24 mM
  - Coma, convulsii
  - Afectare vizuala
  - Insuficienta renala
  - Nivele de EG sau M
    - > 50mg/dl in absenta tratamentului cu alcool etilic sau fomepizole
    - > 60mg/dl in contextula administrarii de alcool etilic
    - > 70mg/dl in contextul tratamentului cu fomepizole

Calciu
- se evita administrarea de calciu (poate creste precipitarea calciu oxalat in tesuturi)
- indicat in caz de tetanie, convulsii, QT prelungit

ICUIdea